一年用藥讓高風險族群的類風濕性關節炎推遲了四年

志願者們並沒有類風濕性關節炎。他們帶著血液中的標誌物，以及常常先於發病的早期關節疼痛——一個失常的免疫系統正準備轉而攻擊身體自身關節的跡象。他們仍然接受了治療。而在治療結束之後的好幾年裡，疾病都沒有到來。

這是一項名為APIPPRA的試驗的結果，它指向了常規醫學模式很少嘗試的一件事：在症狀硬化為損傷之前攔截疾病。一種壓低免疫系統某個攻擊訊號的藥物，僅用一年，就把高發病風險族群中類風濕性關節炎的發病推遲了最多四年。

類風濕性關節炎是一種自體免疫病，免疫系統攻擊關節的內襯，引發腫脹、疼痛，並隨時間侵蝕骨與軟骨，可能使手腳變形。一旦扎根，它只能被控制，無法被治癒。這項試驗的前提，是在它尚未扎根的窗口裡行動。

設計很簡單。研究者納入了213名攜帶一種與該病相關的特定抗體、已有關節疼痛但尚無確診關節炎的人。一半人每週注射阿巴西普（abatacept），為期一年——這是一種切斷免疫細胞用以啟動的化學「握手」的藥物。另一半接受安慰劑。隨後注射停止，追蹤繼續。接受治療的一組發展為該病所需的時間明顯更長，而這一差距持續敞開了好幾年。

告誡緊貼著標題。這是一項針對213人的中期試驗，而非一個族群，最強的效果出現在攜帶某些抗體的人身上，這意味著獲益未必能涵蓋所有被標記為高風險的人。藥物並非毫無傷害：在一個治療組的71人中，有18人發生了嚴重不良事件。而這一發現是迄今測得為四年的「推遲」，並非已證實的「治癒」——一旦保護消退，疾病仍可能到來。

讓這一結果值得關注的，是策略而非單一藥物。慢性病的醫學幾乎都在診斷之後才開始，那時損傷已在進行。一種能在首次確診發作之前買下數年健康關節的治療暗示，某些自體免疫病或許可以被早早迎擊——就在身體發出麻煩訊號、卻尚未造成麻煩的那扇狹窄窗口裡。

更長、更大的試驗將必須顯示：這一推遲能否被進一步拉長，重複療程能否讓時鐘歸零，以及把疾病擋在門外數年最終是否意味著徹底預防它。就目前而言，那些在生病之前就接受治療的人，保持健康的時間比任何人預期的都長。

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