科學

每4名已故前NFL球員中有3人患CTE,校正捐贈偏差後依然如此

Peter Finch
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在長達 16 年的期間內去世的前 NFL 球員中,約每四人就有三人患有慢性創傷性腦病變(CTE),這是一種與反覆頭部撞擊有關的腦部疾病。這是首項針對職業美式足球 CTE 的人口層級估計;即使研究人員排除了十年來一直籠罩此領域的偏差,結果依然成立:捐出球員大腦的家庭,通常都是曾目睹球員出現異狀的家庭。

原本預期這項校正會大幅壓低數字。它確實將比例從捐贈大腦中的 93.5% 降至所有球員的 74.5%,但降幅遠不及早期研究批評者所預測的程度。在蒐集一般民眾大腦的社區腦庫中,CTE 在不到 1% 的案例中被發現。

這項發表於 JAMA Network Open 的研究,由波士頓大學生物統計學博士候選人茱莉亞.加里尼(Julia Gallini)主導,波士頓大學生物統計學教授約戈斯.特里波迪斯(Yorghos Tripodis)擔任資深作者。研究涵蓋研究期間內死亡的每一位前 NFL 球員:共 2,362 名至少參加過一場例行賽或季後賽的男性,其中 396 人將大腦捐作科學研究。

同一項分析估計,這些球員中有 27.2% 在去世前罹患失智症。加里尼在波士頓大學發布的聲明中表示:「為已故 NFL 球員中 CTE 的盛行率提供精確估計,有助於界定問題的規模。」

他們如何計算從未接受檢查的大腦

CTE 只能透過驗屍加以確認。它的特徵是 tau 蛋白堆積;這種蛋白質原本負責穩定神經細胞內部支架,但在 CTE 病例中,會在大腦腦迴深處的小血管周圍糾結成團。標準掃描無法看見這些沉積物,因此沒有人能在患者生前確定其是否患病。

研究團隊運用了兩項資料來源。第一項是波士頓大學的 UNITE 腦庫,這是全球規模最大的反覆性頭部創傷研究腦部收藏庫。在 387 個已完成檢驗的 NFL 捐贈大腦中,362 個顯示患有 CTE。第二項是美國聯邦死亡證明資料庫 National Death Index,該資料庫辨識出 1,966 名其大腦從未接受研究的球員。

關鍵步驟是衡量症狀對大腦捐贈決定的驅動程度。研究人員使用統計模型,從認知症狀、死亡紀錄中的失智症、死亡年齡、場上位置及聯盟效力年數等面向,比較捐贈者與非捐贈者;結果估計,有認知問題的球員最終進入腦庫的可能性約為其他人的五倍。精確數值為 4.97,95% 信賴區間為 4.72 至 5.26。

接著,他們利用這個比率下修捐贈者比例。若患病球員在捐贈者中被過度代表五倍,捐贈者數據便會高估真實比例,而模型會計算高估幅度。結果為 74.5%,95% 信賴區間介於 69.6% 至 78.3%。

為何不多做驗屍,而要使用統計方法?檢查每一位死亡球員並不可行;另一種方法是追蹤數千名現役球員數十年,之後再研究其大腦,這將耗費一個世代。偏差校正是目前取得人口層級數字的唯一方式。

從 99% 降至 75%,以及降幅為何小於預期

波士頓大學先前一項分析因發現 111 個前 NFL 球員捐贈大腦中有 110 個罹患 CTE 而引發關注。批評者指出,這是一群病情最嚴重者的樣本,而非人口普查,實際比例可能低得多。

同一團隊另有一項發表於 The BMJ 的研究,試圖界定在五年期間死亡的 1,700 多名球員所涉及的不確定性。該研究只能表示,真實比例至少為 25%,最高可能達 97.7%。新論文將這個範圍縮小為具狹窄誤差幅度的單一估計值。

即使採用旨在得出最低合理答案的保守計算版本,結果仍達 63.7%。選擇偏差確實推高了捐贈者數字,卻無法抹去這種疾病的存在。

作為比較尺度,先前研究發現,NFL 球員罹患失智症的比例約為一般人口的四倍。特里波迪斯告訴 Scientific American:「在所有曾經研究過的環境或職業暴露中,沒有任何一種已知會使死亡時的失智症風險增加到如此程度。」

這個數字無法告訴現役球員什麼

74.5% 這個數字描述的是死亡時的大腦組織,而非生前症狀。它計入所有 CTE 病理變化,包括可能從未造成問題的輕微早期變化。27.2% 的失智症估計值低得多,提醒人們病理變化與疾病表現並不是同一回事。

研究也沒有比較組。未參與此項研究的俄亥俄州立大學神經外科醫師羅素.朗瑟(Russell Lonser)稱其為「迄今針對 CTE 腦庫資料選擇偏差所做的最佳校正嘗試」,但補充說:「這是來自模型的估計,應以這種方式解讀。」他告訴 Scientific American,若沒有從未從事接觸性運動的相似男性作為對照,沒有人能說有多少病理變化或失智症是由美式足球本身造成。

這個世代的年齡偏高。逾十分之四球員死亡時已年滿 80 歲,因此多數人在數十年前出賽,當時聯盟尚未修改頭部接觸規則,也尚未使用 Guardian Caps 等加墊頭盔護套。西奈山醫院腦損傷研究中心主任克莉絲汀.達姆斯-歐康納(Kristen Dams-O’Connor)告訴 CBS News,這些結果「不能、也不應被解讀為能代表目前仍在世的運動員」。

該模型也依賴死亡證明,而死亡證明往往未列出失智症;同時,它假定促使家庭捐贈的是症狀本身。若有其他未被測量的因素影響這項決定,估計值便會變動。這項研究未談及青少年或大學美式足球,也未談及數千名仍然在世的前球員。

關於美式足球 CTE 的常見問題

什麼是慢性創傷性腦病變?

CTE 是一種與反覆頭部撞擊相關的退化性腦部疾病,其中包括美式足球中大量未達腦震盪程度的撞擊。異常 tau 蛋白會在大腦中累積,並隨時間擴散。它與記憶喪失、憂鬱、攻擊性及衝動控制不良有關。

CTE 能在活人身上診斷嗎?

目前還不能。明確診斷仍須在死亡後檢驗腦部組織。研究人員正在測試血液標記與專門的腦部影像技術,以便在生前偵測此病,但目前沒有任何方法獲准用於診斷。

所有患有 CTE 的人都會失智嗎?

不會。在這項研究中,約四分之三前 NFL 球員死亡時具有 CTE 病理變化,但估計僅 27.2% 有失智症病史。早期 CTE 可能只造成極少症狀,或完全沒有症狀。

為何早期研究在 99% 的 NFL 大腦中發現 CTE?

那些研究檢驗的是捐贈大腦;當球員曾出現症狀時,家庭捐贈大腦的可能性高得多。這項研究將該偏差估計為約五比一並加以校正,使比例降至 74.5%。

下一步是什麼

該論文涵蓋於 2008 年 1 月至 2023 年 12 月間去世的球員,研究團隊則在 2025 年 11 月至 2026 年 4 月間分析資料。論文於 2026 年 10 月 28 日刊登於 JAMA Network Open,建基於 8 月發表的 BMJ 估計,以及波士頓大學 2017 年針對 111 個大腦所進行的研究。NFL 在聲明中表示,聯盟「持續致力讓美式足球比賽更安全,包括推行降低腦震盪與頭部撞擊的策略」。

波士頓大學團隊的下一個目標,是透過長期追蹤前運動員的 Diagnose CTE 研究計畫,在仍在世的球員身上作出診斷。特里波迪斯表示,核心訊息其實已經十分明確。他告訴 Scientific American:「CTE 是一種可以預防的疾病。若減少反覆頭部撞擊的暴露,就能降低 CTE 的風險。」

參考文獻:Gallini et al., “Bias-Adjusted Prevalence of Chronic Traumatic Encephalopathy Among Deceased National Football League Players,” JAMA Network Open, 2026. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.40884

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